Varför fungerar inte standardbehandlingen med Levaxin hos alla?

Det många som precis som jag får kämpa för att få rätt behandling för sin hypotyreos. Behandlingsalternativet Levaxin är dominerande, och är den tredje mest förskrivna medicin i Sverige. Vi är många som erfar att vi inte blir helt återställda, men får ett rent h-vete att hitta en läkare som är villig att hjälpa oss med andra behandlingsalternativ, som kombinationsbehandling med T4 och T3 hormon.
 
Jag har bråkat och gråtit, men till sist hittade jag en läkare som kunde skriva licens för svinsköldkörtelhormon, som varit min biljett för återskapad hälsa och livsglädje. Alla mina symptom är borta, och jag glömmer att jag är sjuk.
 
Vården hävdar hela tiden att inga andra behandlingar än med T4 monoterapi (tex Levaxin) är evidensbaserade, men jag ställer mig frågan om vilka evidens som gör T4-medicinering överlägsen, där man kan bevisa att majoriteten blir återställda, med en fullgod hälsa. Var finns dessa studier?
Det skrevs nyligen en motion, tredje året i rad, som väckt en hel del uppmärksamhet. Även om uppmärksamheten varit vass, så är väl all uppmärksamhet bra i slutänden. Läs gärna vad två äldre endokrinologer skrivit om motionen i Läkartidningen. 
 
Nina Oksa funderar precis som jag i hennes blogginlägg var hittar vi evidens för att endast Levaxinbehandling skapar friska sköldkörtelsjuka! Läs Ninas inlägg här
 
Det bfinns dock studier som visar att när man jämför mot friska individer, så blir följande resultat av endast T4 medicinering:
  • Samma TSH
  • Högre T4/T3 ratio
  • Nedsatt konvertering av T4 till aktivt T3
  • Dejodinas D2 är betydligt lägre
Men om man jämför friskas värden med dem som erhåller kombinationsbehandling (T4+T3) så ser man en normalisering på alla plan!
 
Vad jag tror vården missat är att ju högre dos T4 desto lägre ratio av fT3/fT4, så det här med att pressat TSH skulle ge hjärtflimmer och benskörhet har jag funderat rätt mycket på! Studierna som är gjorda på pressat TSH som visat på hjärtflimmer och benskörhet är gjorda på endast T4 behandling..... Hmmm. Ett pressat TSH med levaxin innebär en hög dos T4, som du i sin tur ger för lite fritt T3 till kroppens alla mitokondrier. Hjärtat har flest mitokondrier tex, så för mig blir det solklart att detta handlar om en T3 brist istället.
Det finns givetvis en studie som visar att T4 medicinerade individer faktiskt har en sämre konvertering av t4 till T3: Tyroxinbehandling (T4- mono terapi) garanterar inte fullt friska individer
 
Tyvärr ger även en medicinering med T3 pressat TSH väldigt fort, och fortsätter man stirra på TSH värdet så kommer läkarkåren missa många, där jag är rätt övertygad att följdsjukdomar får utrymme. Så när vi väl medicineras, varför inte kika lite mer på värden av T4 och T3 (fritt). Där kan vi hitta fler svar än endast av TSH.
 
Talade nyligen med en sköldkörtelsyster som efter 50 år med levaxin utvecklat tex diabetes typ 2 och hjärtflimmer utöver alla andra handikappande symptom. Nu har hon under några månader kunnat medicinera med NDT då hon äntligen fått licens. Hon mår så mycket bättre, där både hjärtflimmer och diabetes är ett minne blott. Hur ska vården kunna neka någon denna förbättrade hälsa? Blir dom inte nyfikna?
 
Något som man även studerat hos möss är hur dejodinas 2, som omvandlar T4 till T3 framförallt i hjärnan, fungerar. Det har visat sig att detta D2 inte förändras i hypotalamus vid  obehandlad hypotyreos, inte heller vid medicinering. Hypotalamus ska ju signalera till hypofysen om det behövs mer eller mindre sköldkörtelhormoner, där hypofysen skickar TSH signaler till sköldkörteln. Därför förblir TSH normalt även om omvandlingen inte fungerar korrekt ute i kroppen.
När man jämför friska individers D2 i cortex (hjärnan) mot sjuka så ser det ut följande:
  • Friska har 2,4
  • Obehandlad hypotyreos har 19 (kroppen omvandlar det allt minrdre tillgängliga T4 som finns för att kompensera bristen. Ofta har man högre T3 värden straxt innan T4 är under referens)
  • Med T4 medicinering: 1,8 (här minskar omvandlingen pga av mindre mängd D2)
  • T4+T3 behandling: 2,5 (normalisering av omvandlingen!!!)
Här kan man se att D2 normaliseras i hjärnans cortex med kombinationsbehandling
 
Sen har vi läget i Hippocampus. Hippocampus spelar en stor roll för konsolidering från korttidsminnet till långtidsminnet. Hippocampus möjliggör bland annat vår förmåga att orientera oss rumsligen, särskilt när det gäller att ta sig fram och tillbaka i ett tidigare okänt område. Inga minnen lagras i hippocampus, hippocampus agerar snarare som en kopplingsstation som förbinder associationsbanor mellan de olika delarna av hjärnan.
  • Friska har 1,4
  • Obehandlad hypotyreos 13,3 (kompensation för det allt mer minskade T4 hormonet igen. Vad händer när allt mindre T4 finns att omvandla?? Förvirrad grönsak.... he he)
  • Med T4 medicinering: 0,97 ( omvandlingen minskar i jämförelse med friska!!)
  • T4+T3 behandling: 1,3 (åter igen en normalisering av D2)
Hur ser det ut med andra värden i kroppen då....
 
För mig är det så givet att många behöver ett tillägg av T3 hormonet vid hypotyreos. Det är min egen erfarenhet dessutom. Men när ska vi få det som det så fint heter "evidensbaserat"?
 
Kram Nadja
 
↑